Die Versuche erfolgten mit der Zelllinie SUM149PT, die ein Modellsystem für eine besonders aggressive Brustkrebsform ist, den Triple-negative-Typ. Für diese Krebsart ist die Chemotherapie derzeit die einzige mögliche Behandlung.
Besonders häufiger Rezeptor
In den kultivierten Zellen fand das Team eine Reihe klassischer Riechrezeptoren. Besonders häufig vertreten war aber vor allem ein Rezeptor, der sonst im fünften Hirnnerv, dem Nervus trigeminus, vorkommt. Er gehört zu den sogenannten Transient-Receptor-Potential-Kanälen und trägt den Namen TRPV1.
Neben dem Schärfemolekül Capsaicin aktiviert auch Helional, ein Duft nach frischer Meeresbrise, diesen Rezeptor. In Kooperation mit Privatdozentin Dr. Gabriele Bonatz vom Brustzentrum der Augusta-Kliniken Bochum bestätigte Hatts Team die Existenz von TRPV1 in Tumorzellen in neun verschiedenen Burstkrebsproben.
Krebszellen sterben ab

Die Forscher aktivierten den TRPV1-Rezeptor in Zellkultur mit Capsaicin oder Helional, indem sie die Stoffe für mehrere Stunden oder Tage zu der Kultur hinzugaben. Dadurch vermehrten sich die Krebszellen langsamer. Außerdem starben durch die Behandlung verstärkt Tumorzellen ab.
Die überlebenden Zellen waren zudem nicht mehr in der Lage, sich so schnell zu bewegen wie zuvor; das lässt darauf schließen, dass sie im Körper schlechter Metastasen bilden könnten.
„Wenn wir den TRPV1-Rezeptor gezielt durch Medikamente anschalten könnten, könnte sich ein neuer Ansatz für die Behandlung dieser Krebsform ergeben“, sagt Hanns Hatt. Eine Aufnahme über die Nahrung oder durch Einatmen reicht dazu nicht aus.
Wirksam in Mäusen
Die Chemikalie Arvanil, chemisch ähnlich zum Schärfemolekül Capsaicin, hatte sich in früheren Studien anderer Gruppen bereits als wirksam gegen Hirntumoren bei Mäusen erwiesen; sie reduzierte das Tumorwachstum in den Tieren.
Aufgrund zu starker Nebenwirkungen ist diese Substanz aber nicht für Menschen zugelassen. Neben Capsaicin und Helional aktivieren auch die körpereigenen Endovanilloide den TRPV1-Rezeptor. Die Arbeiten wurden unterstützt von der Heinrich-und-Alma-Vogelsang-Stiftung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 642.
Quelle: Ruhr-Universität Bochum
Originalpublikation: Hanns Hatt et al.; Expression and functionality of TRPV1 in breast cancer cells; Breast Cancer – Targets and Therapy, 2016; DOI: 10.2147/BCTT.S121610