Ein Forschungsteam der Ruhr Universität Bochum um Prof. Dr. Eike Steinmann von der Arbeitsgruppe Molekulare und Medizinische Virologie hat nun untersucht, auf welche Art und Weise C19orf66 arbeitet. Die Ergebnisse zeigen, dass das Gen die Etablierung der viralen Replikationsmaschinerie stört.
Hepatitis-C-Patienten produzieren mehr von dem Gen als Gesunde
„Unsere Analysen zeigen, dass C19orf66 in Hepatitis-C-Patienten verstärkt produziert wird“, erklärt Doktorand Volker Kinast. Um herauszufinden, wie das Gen wirkt, haben die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Experimenten Zellen eingesetzt, die hohe Level und solche, die niedrige Level des Gens aufweisen. „Dabei haben wir gesehen, dass sich das Hepatitis-C-Virus in Zellen mit viel C19orf66 deutlich schwächer vermehren kann als in den Kontrollzellen“, sagt Kinast.
Virologische und molekularbiologische Untersuchungen
Zusätzliche Experimente mit Zellen, in denen das Gen vollständig ausgeschaltet war, bestätigten: C19orf66 hemmt die Vermehrung des Hepatitis-C-Virus. Um zu verstehen, wie es dies tut, haben die Forscherinnen und Forscher eine Vielzahl an virologischen und molekularbiologischen Untersuchungen durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen, dass C19orf66 die Etablierung der viralen Replikationsmaschinerie stört.
Schätzungsweise 71 Millionen Menschen sind chronisch mit Hepatitis-C infiziert, ein Großteil davon ohne es zu wissen. Über Jahre schädigt das Virus die Leber, sodass es zu schweren Lebererkrankungen kommen kann und häufig sogar eine Lebertransplantation notwendig ist.
Quelle: Ruhr Universität Bochum
