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Parasiten-Infektionen können Krankheit fördern

Die Wissenschaftler untersuchten mit Schistosoma mansoni infiziertes Lebergewebe. © Natali_Mis / iStock / Thinkstock

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Leberkrebs: Parasiten-Infektionen können Krankheit fördern

Arbeitsgruppen des Schwerpunkts Gastroenterologie an der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) unter der Leitung von Prof. Dr. Elke Roeb und des Instituts für Parasitologie der JLU haben erforscht, wie der Parasit Schistosoma mansoni krebsbildende Faktoren in der Leber aktiviert.

Schistosomenei in der Leber. © AG RoebSchistosomenei in der Leber. © AG Roeb

Die Schistosomiasis (Bilharziose) ist nach Malaria weltweit die häufigste parasitäre Infektionskrankheit. Etwa 200 Millionen Menschen überwiegend in tropischen und subtropischen Regionen sind infiziert; in Deutschland betrifft die Erkrankung vor allem Einwanderer und Reiserückkehrer. Die Schistosomen (Pärchenegel) leben in den Blutgefäßen ihrer Wirte und legen dort ihre Eier ab.

Diese werden in verschiedene Organe verschleppt und führen vor allem in Leber, Milz und Darm zu schwerwiegenden Entzündungen, die tödlich verlaufen können. Klinische Daten haben zudem gezeigt, dass Schistosomiasis auch die Bildung von Leberkrebs fördern kann. 

Die Wissenschaftler untersuchten mit Schistosoma mansoni infiziertes Lebergewebe. Dabei stellten sie fest, dass aus den Schistosomeneiern lösliche Faktoren freigesetzt werden, sogenannte IPSE. Diese induzieren die Aktivierung von krebsauslösenden Faktoren und stören zudem die DNA-Reparatur.

Hepatozelluläre Onkogene wie c-Jun und STAT3 sind wichtige Regulatoren der Entwicklung und Progression von Leberkrebs – sie werden durch die aus den Schistosomeneiern freigesetzten löslichen Faktoren permanent aktiviert. „Die Identifizierung dieses Signalwegs kann die Grundlage für neue Strategien zur Verhinderung der Karzinogenese durch Schistosomiasis bilden“, so Prof. Dr. Elke Roeb.

Quelle: Justus-Liebig-Universität Gießen


Publikation: Elke Roeb et al.; Schistosoma mansoni egg secreted antigens activate HCC‐associated transcription factors c‐Jun and STAT3 in hamster and human hepatocytes; Hepatology, 2018; DOI: 10.1002/hep.30192

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