Bei der Schuppenflechte entstehen in der entzündeten Haut spezielle Vorläuferzellen des Immunsystems. „Diese Zellen können von der Haut in den Blutkreislauf übertreten und dann in die Gelenke wandern“, sagt Dr. Simon Rauber, wissenschaftlicher Arbeitsgruppenleiter der Medizinischen Klinik 3. „Interessant ist, dass allein die Einwanderung der Immunzellen in das Gelenk allein nicht ausreicht, um dort eine Entzündung auszulösen.“
Entzündungszellen im Gelenk
Entscheidend ist, was im Gelenk passiert. Dort treffen die eingewanderten Immunzellen auf Bindegewebszellen, sogenannte Fibroblasten, die über die Neuankömmlinge normalerweise wenig erfreut sind. „Bei Menschen, die eine Psoriasis-Arthritis entwickeln, ist diese Schutzfunktion der Bindegewebszellen deutlich reduziert“, sagt Prof. Dr. Andreas Ramming, Teamleiter und stellvertretender Klinikdirektor der Medizinischen Klinik 3.
„Die Folge ist, dass die eingewanderten Entzündungszellen nicht kontrolliert werden und dadurch eine Entzündungsreaktion im Gelenk auslösen.“ Die Ergebnisse liefern eine Erklärung dafür, warum sich bei manchen Psoriasis-Patient/-innen zusätzlich eine Gelenkerkrankung entwickelt.
Früherkennung und Prävention
Da die wandernden Immunzellen sich bereits im Blut nachweisen lassen, bevor die Gelenkentzündung beginnt, könnten sie künftig als Frühwarnsignal dienen, um gefährdete Patient/-innen rechtzeitig zu identifizieren. Zukünftige Behandlungsstrategien könnten gezielt diese Wanderung der Entzündungszellen unterbinden und dadurch verhindern, dass eine Gelenkentzündung entstehen kann.
Die Arbeiten wurden unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des SFB/TRR 369 – DIONE: Knochenschädigung furch Entzündung“, durch den European Research Council (ERC) im Rahmen des Projekts „Barrier Break“ sowie das Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung Erlangen (IZKF) im Rahmen des Projekts „Tissue imprinting of skin-derived immune cells in psoriatic arthritis“ gefördert.
Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Originalpublikation: Maria G. Raimondo et al.; Skin-derived myeloid precursors and joint-resident fibroblasts spread psoriatic disease from skin to joints; Nature Immunology, Januar 2026, DOI: 10.1038/s41590-025-02351-z
