Die FAU-Forscher um Prof. Dr. Thomas Brabletz und Dr. Marc Stemmler vom Lehrstuhl für Experimentelle Medizin I haben in Kooperation mit der Medizinischen Klinik 5 – Hämatologie und Internistische Onkologie, sowie der Chirurgischen Klinik des Universitätsklinikums Erlangens und des Lehrstuhl für Genetik der Naturwissenschaftlichen Fakultät nachgewiesen, dass dieser aggressive Tumortyp den Schlüsselfaktor eines embryonalen Programmes aktiviert.
Dieser Faktor, genannt Zeb1, steuert die Wanderung und das Überleben von Zellen in der frühen Embryonalentwicklung. In normalen, voll entwickelten Zellen ist Zeb1 stillgelegt. Wird der Faktor in Krebszellen reaktiviert, so hat das fatale Folgen: Die Tumorzellen breiten sich im Körper aus und passen sich schnell veränderten Bedingungen in einer neuen Umgebung an. Dadurch können sie zu Metastasen auswachsen und Tochtergeschwülste bilden, der Krebs schreitet aggressiv voran.
Wird Zeb1 nicht aktiviert, gelingt es Krebszellen nicht mehr, sich leicht an eine neue Umgebung anzupassen. Somit entsteht eine Variante des Bauchspeicheldrüsenkrebses, die deutlich weniger Metastasen bildet. Dieser Mechanismus ist auch bei anderen Tumoren, wie beispielsweise aggressiven Formen des Brustkrebses, zu beobachten. Die Forscher hoffen nun, in Zukunft mithilfe dieser Erkenntnisse neue Therapiestrategien zur Bekämpfung von Metastasen bei Bauchspeicheldrüsenkrebs und anderen aggressiven Tumortypen entwickeln zu können.
Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)
Originalpublikation: Thomas Brabletz et al.; The EMT activator ZEB1 is a key factor for cellular plasticity and promotes metastasis in pancreatic cancer; Nat Cell Biol, 2017; DOI 10.1038/ncb3513
