Die mathematische Onkologie ist ein wachsendes interdisziplinäres Forschungsgebiet, das Krebsbiologie, klinische Erkenntnisse und Mathematik vereint. Durch den Einsatz von computergestützten Methoden und mathematischen Gleichungen zum Verständnis der dynamischen Natur von Krebs strebt das Fachgebiet danach, die Ökologie, Evolution und Behandlung von Krebs zu quantifizieren.
Die mathematische Onkologie spielt eine entscheidende Rolle im Kampf gegen diese tödliche Krankheit, da sie dazu beiträgt, die Diagnose und Behandlung von Krebs zu verbessern und zu personalisieren. Karzinome, also Krebserkrankungen der Epithelzellen, weisen oft eine besondere phänotypische Plastizität auf.
Sie sind also in der Lage, ihre Eigenschaften je nach Umgebung zu verändern, was ihre Behandlung erschwert. Krebszellen können ihren Phänotyp ändern, indem sie das Immunsystem kapern und Signale von Immunzellen nutzen.
Schwäche im Kampf gegen Krebszellen
In der nun veröffentlichten Studie haben Saumil Shah, Arne Traulsen und Michael Raatz der Abteilung für Theoretische Biologie vom Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön untersucht, wie sich diese verheerende Eigenschaft von Krebszellen in eine Schwäche wandeln lässt.
Von Immunzellen ausgesendete Signale verändern den Zustand der Krebszellen und führen zu unterschiedlichen Phänotypen. Wenn die Stärke dieser Signale manipuliert wird, verändern Krebszellen ihren Phänotyp, werden weniger schädlich und reagieren besser auf die Behandlung.
Gemeinsam mit Kooperationspartnern vom Institut für Experimentelle Krebsforschung in Kiel haben Saumil Shah und Kollegen mathematische Gleichungen entwickelt, die die Reaktion der Krebszellen auf diese Signale abbilden. Diese Erkenntnisse tragen dazu bei, die Behandlung von Krebs zu personalisieren und zu optimieren.
Quelle: Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie
Originalpublikation: Shah, S., Philipp, LM., Giaimo, S. et al.; Understanding and leveraging phenotypic plasticity during metastasis formation; npj Syst Biol Appl, 2023; doi: 10.1038/s41540-023-00309-1
