Das Zika-Virus ist vor allem in Südamerika, Afrika und Südostasien verbreitet. Es verursacht Fieber sowie Ausschlag und Gelenkschmerzen, kann bei der Infektion von Schwangeren aber auch Schädigungen an Föten hervorrufen. Das Virus wird normalerweise durch Stechmücken übertragen. „Die Übertragung erfolgt sehr selten auf oralem oder sexuellem Weg, obwohl das Virus in Körperflüssigkeiten wie Speichel und Sperma vorhanden ist“, erklärt der Marburger Virologe Professor Dr. Janis Müller, der Leitautor des Fachaufsatzes.
Woran liegt es, dass manche Virus-belastete Körperflüssigkeiten selten zur Infektion führen? Wie Müllers Arbeitsgruppe herausfand, sind dafür Membranbläschen, so genannte extrazelluläre Vesikel verantwortlich, die auch in Speichel und Sperma vorkommen. Bislang wusste man aber weder, auf welche Weise diese Vesikel die Virusinfektion verhindern, noch für welche weiteren Viren das gilt.
Verteidigung gegen Zika-Viren
Das Team um Janis Müller tat sich mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus der ganzen Bundesrepublik, Europa und den USA zusammen, um das Rätsel zu lösen. Die Forschungsgruppe fand heraus, dass die virenhemmende Wirkung auf einem bestimmten Molekül beruht, nämlich auf dem Fettmolekül Phosphatidylserin, das die Vesikel auf ihrer Oberfläche tragen.
Das Gegenstück dieses Moleküls auf den Körperzellen – ein Phosphatidylserin-Rezeptor – hilft Zika-Viren normalerweise bei der Infektion. An diese Rezeptoren docken die Viren an, um in die Zellen einzudringen. „Die Vesikel verhindern dies, da sie sich ebenso an diese Rezeptoren anheften“, wie Dr. Rüdiger Groß von der Universität Ulm, Erstautor der Studie, ausführt: „Extrazelluläre Vesikel, welche Phosphatidylserin auf ihrer Außenseite tragen, konkurrieren mit den Viren um die Eintrittspforte – und sie sind in über 10.000-fach größeren Mengen vorhanden als Viruspartikel.“ Die Folge: Die Zika-Viren finden keinen Weg in die Körperzellen.
Erkenntnisse zu körpereigenen Abwehrmechanismen
„Damit haben wir einen völlig neuartigen körpereigenen Abwehrmechanismus identifiziert“, betont Müller. Das Forschungsteam überprüfte, ob die Vesikel unter Laborbedingungen auch weitere Viren mit ähnlichen Eintrittsmechanismen an der Infektion hindern. Tatsächlich trifft das auf Ebola- und Dengue-Viren sowie weitere Erreger zu, aber nicht auf HIV-1, SARS-CoV-2 und Herpesviren – diese nutzen andersartige Eingangspforten.
„Der neu entdeckte Mechanismus erklärt auch, warum die Übertragung von Zika- und Dengueviren durch blutsaugende Insekten wahrscheinlicher ist“, legt Müller dar: „Das Blut enthält nämlich kaum Phosphatidylserin-exponierende Vesikel.“
Quelle: Philipps-Universität Marburg
Originalpublikation: Rüdiger Groß et al.; Phosphatidylserine-exposing extracellular vesicles in body fluids are an innate defense against apoptotic mimicry viral pathogens; Nature Microbiology, 2024, DOI: 10.1038/s41564-024-01637-6
