Professor Dr. Jörg Heineke beim Öffnen eines Brutschranks, in dem Herzmuskel- und Endothelzellen gezüchtet werden. © MHH„Die Konzentration an CTRP9 in chronisch vergrößerten Herzen ist zwanzigfach so hoch wie im gesunden Herzmuskel“, erläutert Professor Heineke.
Sein Team fand heraus: Das Protein kommt aus den Blutgefäßzellen des Herzens und regt die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum an.
Mäuseherzen, denen es fehlt, wachsen weniger und haben geringere Bindegewebseinlagerungen, sie funktionieren besser und werden nicht schwach. Im Gegensatz dazu wachsen Mäuseherzen mit viel CTRP9 vermehrt und leiden schnell an Herzschwäche.
Mechanismus entschlüsselt
„In Bezug auf das langsam voranschreitende chronisch-krankhafte Herzwachstum könnte das Ausschalten von CTRP9 sinnvoll sein – möglicherweise mit einer Antikörpertherapie“, fasst Professor Heineke zusammen. Seine Arbeitsgruppe konnte auch den zugrundeliegende Mechanismus entschlüsseln: Das Protein wirkt auf bestimmte Signalwege der Herzmuskellen, wobei die Signalproteine ERK5 und GATA4 eine große Rolle spielen. Die Studie förderten die Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Exzellenzcluster REBIRTH (Von Regenerativer Biologie zu Rekonstruktiver Therapie).
Quelle: Medizinische Hochschule Hannover (MHH)
Originalpublikation: Joerg Heineke et al.; C1q-TNF-Related Protein-9 Promotes Cardiac Hypertrophy and Failure; Circulation Research, 2016; DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309398
