Professor Dr. Dr. Thomas Thum © Medizinische Hochschule HannoverBei der diastolischen Herzinsuffizienz kommt es zum Beispiel zu Leistungsschwäche, Kurzatmigkeit und Herzrythmusstörungen. Im Gegensatz zur systolischen Herzschwäche ist die Muskelkraft des Herzens aber normal. Das Problem ist vielmehr, dass das Herz verdickt und zu steif ist, so dass es nicht gut erschlaffen und sich auch nicht richtig füllen kann.
Die Erkrankung kann bisher noch nicht wirksam behandelt werden. Die MHH-Forscher haben die Bindegewebszellen im Herzen genauer untersucht, durch die sich das Herz verdickt und versteift (fibroisiert). „Zu Beginn der Erkrankung kommt in diesen Fibroblasten vermehrt die Meg3 vor. Diese lncRNA reguliert, wie viel Metalloproteasen im Herzen vorhanden sind. Und diese Enzyme sind für die Fibroisierung wichtig“, erläutert Professor Dr. Dr. Thomas Thum, Leiter des MHH-Instituts für Molekulare und Translationale Therapiestrategien.
Als die Forscher Meg3 ausgeschaltet hatten, kam es zu weniger Fibroisierung, und die diastolischen Funktionen des Herzens verbesserten sich. Dieser Therapieansatz soll zukünftig auch soweit entwickelt werden, dass er bei Patienten angewendet werden kann.
Quelle: Medizinische Hochschule Hannover (MHH)
Publikation: Prof. Dr. Dr. Thomas Thum et al.; Inhibition of the Cardiac Fibroblast-Enriched lncRNA Meg3 Prevents Cardiac Fibrosis and Diastolic Dysfunction; Circulation Research, 2017; DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310624
