Die Forschenden haben die Überaktivierung eines Signalweges im Endothel identifiziert, der für die Zell-Zell-Kommunikation benachbarter Zellen verantwortlich ist und zu einer übermäßigen Produktion von Retinsäure führt. Diese Ereignisse wurden als Schlüssel für den Abbau von Gewebe erkannt. Die Erkenntnisse der Untersuchungen eröffnen nun einen vielversprechenden Ansatz für neue Strategien, den Gewichtsverlust bei Krebserkrankungen aufzuhalten.
Blutgefäße versorgen fast jede Zelle im menschlichen Körper mit Sauerstoff und Nährstoffen. Sie sind jedoch keine passiven Röhren, die nur das Blut transportieren, sondern steuern die Wiederherstellung von Gewebe, die Erneuerung und Differenzierung von Stammzellen, dies sind Zellen, die an Regenerationsprozessen im Körper beteiligt sind, sowie auch das Fortschreiten von Tumoren.
Kommunikation mit Tumoren
Darüber hinaus gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass Signalwege in Endothelzellen auch den Transport von Nährstoffen, Hormonen, Immun- und Krebszellen durch die Gefäßwand aktiv steuern. Das Endothel ist somit eine Art Kommunikationsplattform, das zahlreiche Signale von Blut- und Parenchymzellen integriert, um die Homöostase, also das innere Gleichgewicht des Körpers, aufrechtzuerhalten.
„Die Untersuchungen meiner Forschungsgruppe zielen darauf ab, die Signalwege zu erforschen, die das Wachstum der Blutgefäße und die Freisetzung von Botenstoffen (angiokrine Faktoren) steuern, welche die Funktionen der umgebenden Zellen in normalen Geweben und Tumoren steuern. Unser Labor hat in den neuesten Untersuchungen die sogenannte Delta/Notch-Signalübertragung im Endothel der Blutgefäße als Schlüsselfaktor für den Umbau beziehungsweise den Verlust von weißem Fettgewebe identifiziert. Diesen Verlust aufzuhalten, würde sich positiv auf den Verlauf der Krebstherapie auswirken“, so Prof. Dr. Andreas Fischer, Direktor des Instituts für Klinische Chemie der UMG.
Quelle: Universitätsmedizin Göttingen
Originalpublikation: Andreas Fischer et al.; Endothelial Notch1 signalling in white adipose tissue promotes cancer cachexia; Nature Cancer, 2023; DOI: 10.1038/s43018-023-00622-y
