Nervenzellen verfügen über Insulinrezeptoren, gewissermaßen Antennen, die Insulinsignale von außerhalb der Zelle aufnehmen und die Zelle dadurch am Leben erhalten. Diese Übertragung des Insulinsignals in die Zellen ist von zentraler Bedeutung für Gedächtnis und Erinnerung.
Bei der Alzheimer-Krankheit lagern sich die Alzheimer-typischen Amyloid-Oligomere (Vorstufen der Alzheimer-Plaques) im Gehirn ab und stören dabei auch die Wirkung des Insulins auf die Nervenzellen. So tragen die Amyloid-Ablagerungen zum Absterben der Nervenzellen bei.
Ganglioside hemmen
Durch eine Veränderung der Zelloberfläche ist es Viola Nordström, Silke Herzer und ihrem Team aus der Abteilung Zelluläre und Molekulare Pathologie (Univ.-Prof. Dr. Hermann-Josef Gröne) gelungen, diesen Mechanismus auszuhebeln. Die Wissenschaftler setzten einen Wirkstoff ein, der die Entstehung von Gangliosiden hemmt.
Bei Gangliosiden handelt es sich um Fette, die einen starken Einfluss auf den Zellstoffwechsel nehmen. Durch ihre Verringerung bleiben die Zellen vor Alzheimer-Oligomeren verschont und das Insulinsignal erreicht weiter die Nervenzellen. Diese Ergebnisse zeigten sich bereits im Zellkulturmodell und konnten jetzt im Alzheimer-Mausmodell bestätigt werden.
Im nächsten Schritt soll der Mechanismus nun weiter erforscht werden. So könnten aus dieser Grundlagenforschung auch neue Ansätze für die Therapie der Alzheimer-Krankheit entstehen. „Alzheimer bringt viele Ängste für Betroffene und Angehörige mit sich. Es ist eine Krankheit, die berührt, da sie unsere Persönlichkeit angreift“, sagt Viola Nordström.
Quelle: Alzheimer Forschung e.V.
Publikation: Silke Herzer et al.; Lipid microdomain modification sustains neuronal viability in models of Alzheimer’s disease, BioMed Central, 2016; DOI: 10.1186/s40478-016-0354-z
