
Die Forscher um Professor Dr. Florian Limbourg aus der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen haben herausgefunden, dass geschädigte Arterien auf ihrer Innenseite ein Signalmolekül präsentieren, das die Verwandlung bestimmter einwandernder Entzündungszellen (Monozyten) in spezialisierte Reparaturzellen (Makrophagen) steuert. Sie reparieren die Arterien und fördern deren Wachstum.
Ist dieser Signalprozess gestört, verwandeln sich einwandernde Monozyten in agressive Fresszellen, die die Entzündung anheizen und die Gefäßreparatur verhindern. „Die Blutgefäße erziehen die Entzündungszellen so, dass Regeneration stattfinden kann. Wir hoffen, durch diese Entdeckung neue zell-basierte Therapiestrategien für kritische Durchblutungsstörungen entwickeln zu können“, sagt Professor Limbourg.
Die Forscher konnten zum ersten Mal die heilenden Reparaturzellen im Reagenzglas züchten. Die Kommunikation zwischen den Arterien und den Immunzellen wird durch ein evolutionär sehr altes Signalprinzip vermittelt: Nach der Schädigung bauen Zellen auf der Innenseite der Blutgefäße (Endothelzellen) ein Signal in ihre Zellwand ein, den „Notch Liganden Delta-like 1“.
Dieser aktiviert den spezifischen Rezeptor (Notch2), der dann die Reifung von Monozyten in Reparaturzellen steuert. Das Projekt der MHH-Wissenschaftler förderten die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum Transplantation (IFB-Tx).
Quelle: Medizinische Hochschule Hannover (MHH)
Publikation: Florian P. Limbourg et al.; Blood vessel control of macrophage maturation promotes arteriogenesis in ischemia; Nature Communications, 2017; DOI: 10.1038/s41467-017-00953-2