Untersucht wurden Vorgänge auf molekularer Ebene, denn für eine erfolgreiche Bekämpfung der Viren durch das körpereigene Immunsystem spielen bestimmte Rezeptoren auf der Zelloberfläche eine große Rolle. Prof. Susetta Neurath-Finotto, Professorin für Molekulare Pneumologie und Leiterin der Abteilung für Molekulare Pneumologie am UKER, erklärt:
„Normalerweise eliminiert das Immunsystem die Rhinoviren. Jedoch muss es zunächst zu einer Immunantwort angeregt werden.“ Dies geschieht vor allem mittels des Botenstoffs Interferon-alpha, der wiederum über entsprechend Rezeptoren in die vom Virus befallenen Zellen gelangt. Bei den asthmatischen Kindern funktioniert das jedoch nicht optimal. Das Interferon-alpha gelangt nicht ausreichend in die Zellen und das Virus breitet sich weiter aus.
Mithilfe des am UKE untersuchten Moleküls R848 können allerdings die Rezeptoren für Interferon-lambda aktiviert werden. Dies hat die Forschungsgruppe anhand von In-Vitro-Tests mit Blutzellen von Kindern mit und ohne Asthma nachgewiesen. „Die Behandlung mit R848 ebnet dem Interferon-lambda den Weg in die Zellen, so dass eine antivirale Immunantwort ermöglicht wird“, sagt Prof. Neurath-Finotto.
Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Originalpublikation: Jasmin Krug et al.; TLR 7/8 regulates Type I and Type III Interferon Signalling in RV1b induced Allergic Asthma; European Respiratory Journal, 2020, DOI: 10.1183/13993003.01562-2020
