Abb. 2: Die durch Zugabe von Coffein ausgelöste Blockierung von Adenosin A2A Rezeptoren reduziert die Zellsterblichkeit signifikant. © Prof. Outeiro / CNMPBAktuelle Therapien bei Morbus Parkinson konzentrieren sich ausschließlich auf die Linderung der Symptome, wie die für diese Erkrankung typischen motorischen Begleiterscheinungen. Eine ursächliche Behandlungsmethode gibt es nach wie vor nicht. Auffällig kurze Schritte, schlurfender Gang, erstarrte Mimik oder Zittern der Hände machen die Parkinson Krankheit in einem frühen Stadium sichtbar.
Ursächlich für diese Symptome ist das Absterben Dopamin-produzierender Nervenzellen in einer speziellen Region des Mittelhirns, der Substantia nigra. Mit fortschreitender Erkrankung treten jedoch häufig auch kognitive Defizite und Demenzen auf. Neuere Studien belegen, dass dies auf das Absterben von Nervenzellen in anderen Hirnregionen zurückzuführen ist.
Besondere Hoffnung liegt daher in der Entwicklung geeigneter Therapieansätze, die unbeschädigte Nervenzellen schützen oder die Regeneration von Nervenzellen fördern. Wissenschaftler des Göttinger Exzellenzclusters und des DFG-Forschungszentrums für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) legen nun in Kooperation mit Kollegen vom Institut für Molekulare Medizin (IMM) in Lissabon neue Belege dafür vor, dass Koffein und Koffein-ähnliche Substanzen eine schützende Wirkung auf Nervenzellen im Parkinson Modell haben.
Die Erkenntnisse der Forscher eröffnen neue Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der Parkinson Erkrankung, insbesondere derjenigen Mechanismen die mit der Entwicklung von Erinnerungs- und kognitiven Defiziten in Verbindung stehen.
Quelle: Universitätsmedizin Göttingen – Georg-August-Universität
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Originalpublikation: Ferreira DG et al.; Adenosine A2A Receptors Modulate α-Synuclein Aggregation and Toxicity; CEREB CORTEX, 2015; doi: 10.1093/cercor/bhv268
