Insulin ist ein anaboles Hormon, das heißt es fördert den Aufbau von Muskeln und Knochen. Liegt zu wenig Insulin vor, wie zum Beispiel bei Typ-1-Diabetes, kommt es zu einer verminderten Knochendichte. Das Risiko für Knochenbrüche steigt dadurch an. Bei Typ-2-Diabetes führt die Insulinresistenz der Körperzellen eher zu vergleichsweise hohen Insulinspiegeln.
Die Knochendichte ist bei Typ-2-Diabetes sogar erhöht. Trotzdem heilen Knochenbrüche schlechter als bei Gesunden. Im Einzelnen sind die Stoffwechselwege, die dafür verantwortlich sind, noch nicht geklärt. Entzündungsparameter wie der Botenstoff TNF-alpha scheinen jedoch beteiligt zu sein.
Rolle des Signalproteins
Forscher des Stanford´s Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine in USA stellten fest, dass im Stadium des Prädiabetes die Knochenheilung noch nicht beeinträchtigt ist. Dies ist erst bei einem ausgeprägten Typ-2-Diabetes der Fall. Die Wissenschaftler führten das auf eine verringerte Anzahl an skeletalen Stammzellen zurück, die zudem nicht die richtigen Signale aus ihrer Umgebung erhielten, um sich zu allen Zelltypen des Skelet-Systems zu entwickeln.
Ein Signalprotein (genannt Hedgehog), das auch an der Embryonalentwicklung und der Geweberegeneration beteiligt ist, scheint hier die entscheidende Rolle zu spielen, wie die Versuche an Mäusen zeigten. Wird dieses Signalprotein bei gesunden Tieren blockiert, ist die Knochenheilung genauso beeinträchtigt wie bei Typ-2-Diabetes. Bei Typ-2-Diabetes liegt der Entzündungsparameter TNF-alpha vermehrt vor und hemmt den sogenannten Hedgehog-Signalweg.
Das Wissenschaftler-Team beließ es nicht bei der Aufklärung der Signalwege, sondern erarbeitete eine Möglichkeit, die Knochenheilung wiederherzustellen. Eingebettet in ein wasserhaltiges Gel konnte das fehlende Protein direkt in den gebrochenen Knochen gespritzt werden und dort den korrekten Signalweg in Gang setzen.
Der Knochen heilte dann wie bei Stoffwechselgesunden ohne Beeinträchtigung. Bevor das Gel nun bei Diabetes-Patienten mit Knochenbrüchen als Medikament wirklich zum Einsatz kommen kann, muss es seine Sicherheit und Wirksamkeit in weiteren Vorversuchen beweisen.
Quelle: Diabetesinformationsdienst München
Publikation: Tevlin, R. et al.: Pharmacological rescue of diabetic skeletal stem cell niches; Science Translational Medicine, 2017; DOI: 10.1126/scitranslmed.aag2809
