In ihrer Studie konzentrierten sich die Basler Forschenden speziell auf kürzlich entdeckte ILC2-Zelltypen des Immunsystems in der Bauchspeicheldrüse. Hier wird unter diabetischen Bedingungen unter anderem das Protein IL33 aktiviert. Dieses regt seinerseits die ILC2-Zellen an, die über bestimmte Retinsäuren die Ausschüttung von Insulin bei Übergewichtigen stimulieren.
Bei diesen könnte damit das Versagen der Insulinproduktion verhindert werden. Die Wissenschaftler der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universitätsspital Basel und des Departements Biomedizin der Universität Basel geben mit ihrer Forschung Einblick in ein entzündliches Netzwerk, das zur Erhaltung der Insulinproduktion bei Diabetes beitragen könnte.
Offenbar sind die komplexen Wechselwirkungen zwischen endokrinen Zellen und Immunzellen wichtig für die Erhaltung der Insulinausschüttung. Bekannt ist bereits, dass Übergewicht und Diabetes zu einer krankhaften, übermäßigen Aktivierung des Immunsystems führen, bei welcher der Botenstoff IL1-beta eine zentrale Rolle spielt.
Als Folge davon sterben die Insulin produzierenden Zellen ab. Wird IL1-beta jedoch blockiert, kann Diabetes mit seinen Komplikationen, besonders kardiovaskulären Erkrankungen, gebremst werden. Die Entzündungsreaktionen bei Diabetes finden bereits klinische Anwendung.
Quelle: Universität Basel
Publikation: Elise Dalmas et al.; Interleukin-33-Activated Islet-Resident Innate Lymphoid Cells Promote Insulin Secretion Through Myeloid Cell Retinoic Acid Production; Immunity, 2017; doi: 10.1016/j.immuni.2017.10.015
