Einige dieser Substanzen, zum Beispiel 5-PAHSA und 9-PAHSA, waren in erhöhter Menge in Mäusen gefunden worden, die einen überaktiven Glucosetransporter Glut4 besitzen. Dieser Transporter wird durch Insulin gesteuert und bedingt die Aufnahme des Blutzuckers (Glucose) insbesondere in Muskelzellen.
Es wurde berichtet, dass die beiden PAHSA-Isomere in der Nahrung vorkommen und auch von menschlichen Zellen hergestellt werden, Diabetiker haben dabei geringere Mengen in ihrem Blut als gesunde Probanden. Fügte man Versuchstieren die genannten FAHFAs mit der Nahrung zu, sanken ihre Blutzuckerspiegel und es wurde vermehrt Insulin ausgeschüttet.
Diese prominent veröffentlichten Resultate erregten in der Fachwelt großes Aufsehen, da sie einen neuen Angriffspunkt zur Behandlung der Volkskrankheit Diabetes nahelegten. Chemiker um Prof. Dr. Till Opatz von der JGU synthetisierten die Stereoisomere von 5- und 9-PAHSA und stellten sie den Kollegen von Sanofi in Frankfurt zur biologischen Testung zur Verfügung.
Diskrepanz beider Studien
Hier zeigte sich in einigen der Test zwar ansatzweise eine Wirkung dieser speziellen Fettsäuren, der Gesamteffekt der vermeintlichen molekularen Hoffnungsträger war jedoch leider ernüchternd: Keine der Substanzen war imstande, positive Veränderungen auf klar definierte Endpunkte im Stoffwechsel hervorzurufen.
Die Wissenschaftler aus der Rhein-Main-Region erhoffen sich dadurch eine konstruktive Diskussion über die Diskrepanz in den beiden Studien, die zu einem besseren Verständnis der Modelle beitragen könnte.
Die aktuelle Publikation belegt nicht nur die erfolgreiche Zusammenarbeit zwischen einer Hochschule und einem forschenden Gesundheitsunternehmen auf einem hochaktuellen Gebiet der biomedizinischen Grundlagenforschung, sondern unterstreicht auch die Bedeutung der Überprüfung wissenschaftlicher Resultate und ihrer Veröffentlichung.
Quelle: idw – Informationsdienst Wissenschaft
Publikation: Elsa Pflimlin et al.; Acute and repeated treatment with 5- or 9-PAHSA isomers does not improve glucose control in mice; Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.028
