Die Blutstillung stellt ein umfassendes Zusammenspiel von Enzymen, Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren dar und sollte nach einer Verletzung rasch eintreten. Sie dient dazu, eine Blutung mit Hilfe eines Gerinnsels, bestehend aus dem Plasmaprotein Fibrin, zu unterbrechen. Die Hämostase erfolgt in zwei Schritten, die miteinander in Wechselwirkung stehen: Durch die primäre, zelluläre Hämostase wird die Blutung innerhalb von ein bis drei Minuten gestillt.
Zunächst verengen sich die verletzten Gefäße, sodass der Blutstrom sich verlangsamt (Vasokonstriktion). Die folgende Anheftung der Thrombozyten (Thrombozytenadhäsion) an das verletzte Gefäßendothel wird von dem sogenannten von-Willebrand-Faktor gesteuert und führt zu einer ersten, dünnen Abdeckung der Verletzung. Durch die Adhäsion werden die Thrombozyten aktiviert, woraufhin ihre Zusammenlagerung erfolgt (Thrombozytenaggregation).
Es bildet sich ein nicht allzu stabiler Thrombozyten-Pfropf, der als weißer Thrombus bezeichnet wird. Die sekundäre, plasmatische Hämostase stellt die eigentliche Blutgerinnung dar und geht mit der Bildung eines Fibrinnetzes einher. Hierbei spielen, wie im Folgenden beschrieben, Gerinnungsfaktoren eine wichtige Rolle.
Gerinnungskaskade
Die Voraussetzung für eine funktionierende Blutgerinnung ist die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (Gerinnungskaskade), welche die Blutung beenden. Bei einer Gefäßverletzung ist die innere Wand (Endothel), unter der sich der Tissue Faktor (Faktor III, Gewebethromboplastin) befindet, in Mitleidenschaft gezogen. Im Rahmen der extrinsischen Gerinnung wandelt der Tissue Faktor Prokonvertin zu Konvertin um, Konvertin aktiviert wiederum den Stuart-Prower-Faktor (Faktor X).
Bei der intrinsischen Gerinnung aktivieren die Substanzen Kollagen, Kallikrein und Kininogen verschiedene Gerinnungsfaktoren. Der extrinsische sowie der intrinsische Pfad münden schließlich gemeinsam im Faktor X, nach einer weiteren Reaktionskette entsteht ein stabiles Fibrinnetz, das den Thrombozytenpfropf stabilisiert. Es bildet sich ein Blutgerinnsel, bevor am Ende der Wundheilung das Fibrinnetz durch Enzyme im Blutplasma wieder aufgelöst wird.
Das Blutgerinnungs-Vitamin
Vitamin K, ein fettlösliches Vitamin, spielt bei der Synthese von Gerinnungsfaktoren eine entscheidende Rolle. Es ist in der Leber an der Herstellung von Prothrombin, Prokonvertin sowie an der Bildung des Stuart-Faktors und des antihämophilen Faktors B beteiligt. Darüber hinaus fördert es die Entstehung der Gerinnungshemmstoffe Protein C und Protein S. Liegt im Organismus zu wenig Vitamin K vor, wirkt sich das Defizit negativ auf die Hämostase aus.
Diagnose Hämophilie
Menschen mit Blutgerinnungsstörungen mangelt es an verschiedenen Blutgerinnungsfaktoren. Betroffenen mit Hämophilie A fehlt der Gerinnungsfaktor VIIIc oder dieser ist inaktiv, bei Personen mit Hämophilie B trifft dies auf den Faktor IX zu. Eine weitere Ursache für Gerinnungsstörungen ist das von-Willebrand-Syndrom, bei dem ein Defekt des Von-Willebrand-Faktors (vWF), ein Trägerprotein für den Gerinnungsfaktor VIII, besteht.
Auch im Zusammenhang mit verschiedenen onkologischen, kardialen oder renalen Erkrankungen oder aufgrund der Einnahme bestimmter Medikamente können Gerinnungsstörungen auftreten. Um in solchen Fällen eine effektive Stillung von Blutungen zu erzielen, ist die intravenöse Substitution von Gerinnungsfaktoren möglich.
Martina Görz
Quellen:
- Blutstillung und Blutgerinnung; amboss.com
- Blutgerinnung (Blutgerinnungstest, Quick-Test, Thrombozyten); Chirurgie Portal
- Blutgerinnung: Das Gleichgewicht muss stimmen; DAZ.online, 2010
- Arzneimittel und Therapie: Vitamin K2 – das neue „Wundervitamin“?; Deutsche ApothekerZeitung, 2015
- Hämostase; DocCheck Flexikon
- Vitamin-K-Mangel Koagulopathie; medizinfo.de
- Blutgerinnung; NetDoktor.de
- Hämophilie: Blutgerinnung im Verzug; Pharmazeutische Zeitung online, 2014
- Schlüsselprotein der Blutgerinnung entdeckt; Pharmazeutische Zeitung online, 2004
