Blutplättchen (Thrombozyten) entstehen im Knochenmark kontinuierlich aus Megakaryozyten. Die molekularbiologische Regulierung dieses Zytoskelett-gesteuerten Prozesses konnte bislang nicht vollständig entschlüsselt werden. In ihrer Publikation liefern Wissenschaftler nun erstmals mehrere unabhängige Beweise dafür, dass TRPM7 (Transient receptor potential melastatin-like 7) den Magnesiumhaushalt in den Megakaryozyten regelt. Magnesium ist an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt und für den Körper unentbehrlich.
Zugabe von Magnesium zu Blutplättchen konnte im Labor den Defekt heilen
Mikroskopaufnahme (Immunfluoreszenz) eines Megakaryozyten im Prozess der Blutplättchenbildung (Thrombopoese). © AG NieswandtManipulierten die Forscher die Kanalfunktion von TRPM7 in den Megakaryozyten von Mäusen, beschädigte das die Struktur der Blutplättchen, das sogenannte Zytoskelett. Sie waren damit funktionsunfähig. Patientenproben, bei denen dann eine TRPM7-Kanalfunktionsstörung identifiziert wurde, hatten nur wenig Magnesium (Mg2+) in den Blutplättchen.
Die Blutplättchen zeigten eine ungewöhnliche Größe und Form, eine abnormale Struktur und übermäßig viele Vakuolen. Die Zugabe von Magnesium zu Blutplättchen von Mäusen oder Patienten konnte diesen Defekt im Reagenzglas komplett wiederherstellen.
Die Studie weist darauf hin, dass bei der Diagnostik eines gestörten Magnesiumhaushalts besonders auf die Anzahl und Größe der Blutplättchen geachtet werden sollte, da ein Blutplättchenmangel vorliegen könnte.
„Liegt auch ein TRPM7-Gendefekt vor, könnte die Verabreichung von Magnesium als relativ sichere therapeutische Intervention eingesetzt werden“, sagt der Leiter der Studie, Attila Braun. Die Behandlung wäre kostengünstig und hätte relativ geringe Nebenwirkungen.
Weitere Studien initiiert
Es wurden weitere Studien in Tiermodellen und Patienten (mit veränderter Kanalfunktion von TRPM7) initiiert, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Magnesium als medizinisches Präparat bei dieser Krankheit zu beurteilen. Besonders freut die Forscher die direkte Korrelation von Maus- und Patientendaten.
„Das war ein enormer Fortschritt für das Projekt“, sagt Professor Bernhard Nieswandt, der das Projekt zusammen mit Attila Braun leitete. Thrombozyten sind kleine Zellbestandteile im Blut. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Gerinnung. Bei Verletzungen dichten sie die Gefäßwand provisorisch ab. Ist diese Funktion auf Grund von geschädigten Blutplättchen gestört, können Blutungen auftreten.
Quelle: Rudolf-Virchow-Zentrum Würzburg
Weitere Informationen
Publikation: Simon Stritt et al.; Defects in TRPM7 channel function deregulate thrombopoiesis through altered cellular Mg2+ homeostasis and cytoskeletal architecture; Nature Communications, 2016; doi: 10.1038/NCOMMS11097
