Wie genetische Unterschiede die Immunantwort steuern
Wie unsere Gene die Immunantwort auf Krankheitserreger bestimmen, hängt von kleinsten Unterschieden im Erbgut ab. Die Situation ist komplex, wie eine neue Studie zeigt.
Wie unsere Gene die Immunantwort auf Krankheitserreger bestimmen, hängt von kleinsten Unterschieden im Erbgut ab. Die Situation ist komplex, wie eine neue Studie zeigt.
Forschende der Uni Kiel und des Forschungszentrums Borstel haben mit modernen Analysemethoden relevante Varianten in bekannten Krankheitsgenen identifiziert.
Forschende des Instituts für Physiologische Chemie haben ein neues Schlüsselprotein identifiziert, das die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn reguliert: das Protein Yap1. Sie fanden heraus, dass Yap1 ein Jekyll- und Hyde-Protein ist. Es aktiviert einerseits die Bildung von neuen Nervenzellen. Bei einer Überaktivierung könnte es andererseits dazu beitragen, dass Stammzellen im Gehirn sich in Krebszellen entwickeln. Diese ersten vorklinischen Erkenntnisse der Mainzer Forschenden bieten einen Ansatz, um aufzuklären, wie Tumore im Gehirn entstehen. Darüber hinaus könnten sie die Grundlage für Maßnahmen bieten, die der im Alter abnehmenden Erneuerung von Nervenzellen im Gehirn entgegenwirken.
Die Alzheimer’sche Krankeit ist eine irreversible Form der Demenz und gilt als weltweit häufigste neurodegenerative Erkrankung. Der wichtigste Risikofaktor für diese Krankheit ist das Alter, allerdings ist noch unklar, warum. Bekannt ist, dass die Isolierschicht um Nervenzellen im Gehirn, Myelin genannt, im Alter degeneriert. Forschende am Göttinger Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften konnten nun zeigen, dass defektes Myelin krankheitsbedingte Veränderungen bei Alzheimer aktiv fördert. Ein Verlangsamen der altersabhängigen Myelin-Schädigung könnte zukünftig neue Wege eröffnen, die Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder ihr Fortschreiten hinauszuzögern.
Bei Schlaganfällen, Schädel-Hirn-Traumata oder einfach beim Älterwerden nimmt weiße Hirnmasse ab – und damit das geistige, motorische und sensorische Vermögen. Wie genau dies passiert, ist bislang nicht hinreichend bekannt. Ein Forschungs-Team des Instituts für Physiologische Chemie der Universität Ulm hat nun die Rolle des Genregulators NF-κB bei diesen Prozessen untersucht und herausgefunden, dass es bei angeregtem NF-κB zu bestimmten Stressreaktionen in reifen Oligodendrozyten kommt, die eine Art altersbedingtes Ruhestadium auslöst. Dies führt zu einer Demyelinisierung, also zum Verlust von weißer Hirnmasse.
Weltweit suchen Forschungsteams nach den Ursachen von Long Covid. Die Wissenschaftler PD Dr. med Leo Nicolai, Dr. med Rainer Kaiser und Prof. Dr. Konstantin Stark vom Standort München des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung haben nun die Thromboinflammation als möglichen Mechanismus unter die Lupe genommen, ein Zusammenspiel von überschießender Immunreaktion und gestörtem Gerinnungssystem. Dies näher zu verstehen, könnte helfen, die Krankheit besser zu behandeln. Allerdings fehlt es derzeit noch an gesicherten Daten.
Bei rund der Hälfte aller seltenen Erberkrankungen kann deren Ursache bislang nicht geklärt werden. Ein Münchner Forschungsteam hat einen Algorithmus entwickelt, der die Auswirkungen von genetischen Mutationen auf die Bildung der RNA um das Sechsfache genauer vorhersagt als bisherige Modelle. Dadurch werden die genetischen Ursachen von seltenen Erberkrankungen und Krebs häufiger erkannt.
Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Zoya Ignatova von der Universität Hamburg hat eine neuartige Strategie entwickelt, mittels künstlich konstruierter Transfer-RNAs (tRNA) genetisch bedingte Mutationen zu unterdrücken. Diese Mutationen können zu schweren Krankheiten führen. Die Tests, die erfolgreich an Patientenzellen und Mäusen durchgeführt wurden, könnten einen neuen Ansatz zur Bekämpfung verschiedener und heute unheilbarer Krankheiten liefern.
Bei einer Blutvergiftung müssen die Bakterien im Blut so schnell wie möglich identifiziert werden, um eine lebensrettende Therapie starten zu können. Empa-Forschende haben nun «Sepsis-Sensoren» mit magnetischen Nanopartikeln entwickelt, die Keime innert Kürze erkennen und Kandidaten für eine wirksame Antibiotika-Therapie ermitteln.
Eine Studie des HZI zeigt, wie ein Herpesvirus in Bindegewebszellen einerseits inaktiv ruht und sich andererseits bei Bedarf in denselben Zellen vermehren kann.
Das Krebsgen MYC treibt das ungebremste Wachstum der meisten menschlichen Krebsarten an. Es wird als der „Mount Everest“ der Krebsforschung bezeichnet aufgrund der Schwierigkeit, Substanzen zu entwickeln, die es ausschalten können. Forschungsgruppen vom Wertheim UF Scripps Institute in Florida, dem Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie in Dortmund und der Universität Münster haben von der Natur inspirierte Substanzen entwickelt, die die RNA von MYC zerschneiden und so das Krebsgen inaktivieren. Dieser innovative Ansatz zum Abbau der RNA könnte auch bei der Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten bei ähnlich schwer zu behandelnden Krankheiten helfen.
Hinter seltenen Krankheiten stecken oft Fehler im Erbgut. Erhalten Kinder nur von einem Elternteil ein defektes Gen, sind sie symptomlose «Träger» – so die bisherige Annahme. Ein Forschungsteam der Universität und des Universitätsspitals Basel berichtet nun aber, dass Träger ebenfalls lebensbedrohlich erkranken können – und seltene Erbkrankheiten damit wohl viel häufiger sind als bisher angenommen.