Ein internationales Forschungsteam des Museums für Naturkunde Berlin, der Universität von Texas und der Ohio State University fand heraus, dass kranke Vampirfledermäuse weniger Zeit in der Nähe von Artgenossen verbringen, was die Ausbreitung einer Krankheit verlangsamen kann. Das Team hatte dieses Verhalten zuerst im Labor beobachtet und führte dann zur Bestätigung ein Feldexperiment mit Hightech-Tiertrackern durch.
Die Neubildung des Knochens anregen und gleichzeitig Krebszellen am Wachstum hindern: Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg prüfen, ob sogenannte bioaktive Gläser dazu in der Lage sind und in der Therapie von Riesenzelltumoren des Knochens eingesetzt werden können.
Die Geweberegeneration verlangsamt sich im Alter. Wenn die Regeneration des betroffenen Gewebes gestört wird kann dies zur Entstehung von chronischen Wunden führen. Warum es zu Wundheilungsstörungen kommt und welche Rolle alternde Zellen dabei spielen, das untersucht die neu gegründete transdisziplinäre Forschungsgruppe „SHoW – Senescence and Healing of Wounds“ der Ludwig Boltzmann Gesellschaft (LBG), die im Oktober ihre Arbeit aufgenommen hat.
In den 2000er Jahren führten Mutationen des Humanen Immundefizienz-Virus-1 (HIV-1) zu negativen Testergebnissen und zwei HIV-Übertragungen durch Blutspenden. Daraufhin wurden die sogenannten Dual-Target-NAT-Testungen im Blutspendewesen durch das Paul-Ehrlich-Institut (PEI) eingeführt. Forscher des PEI haben nun gemeinsam mit dem Blutspendedienst Südafrika sieben zertifizierte NAT-Testsysteme hinsichtlich Erkennung des weltweit vorherrschenden HIV-1-Subtyps C untersucht.
Forscher von der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) Erlangen-Nürnberg und der Technischen Universität (TU) Graz wollen durch ein spezielles Verfahren den Zellstoffwechsel in der Bildgebung deutlicher sichtbar machen.
Etwa die Hälfte der an Multipler Sklerose erkrankten Menschen tragen die Genvariation HLA-DR15 in sich. Eine Studie unter Leitung der Universität Zürich hat nun geklärt, wie diese erbliche Veranlagung im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren zur Entwicklung der Autoimmunkrankheit beiträgt. Ausschlaggebend dafür ist die Bildung eines Repertoires von Immunzellen, die zwar effektiv Krankheitserreger wie das Epstein-Barr-Virus abwehren, gleichzeitig aber auch das Hirngewebe angreifen.
Eine Gruppe von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern von der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) hat einen Schutzmechanismus aufgedeckt, der bei Cyanobakterien und in den Chloroplasten von Pflanzenzellen abläuft. Ringförmige Proteinkomplexe lagern sich dabei an die Zellmembran an und lösen sich auf. Die einzelnen „freigelassenen“ Proteine breiten sich dann wie ein Teppich auf der Membranoberfläche aus.
Fieber, Husten, Schnupfen, Heiserkeit – die Symptome einer echten Influenza und einer Corona-Infektion überschneiden sich zum Teil. Als würde die Pandemie nicht ausreichen, ist nun auch noch die jährliche Grippewelle im Anmarsch. Was ist zu beachten, wenn Influenza auf Covid-19 trifft und welche Differenzierungsmerkmale gibt es?
Rund 25 Prozent der Bevölkerung sind latent mit Tuberkulose infiziert, tragen also den Erreger in sich, ohne krank zu werden. Ob daraus eine aktive Infektion wird, war bisher schwer vorhersagbar. Ein internationales Forscherteam hat nun ein Tool entwickelt, das diese Vorhersage deutlich vereinfacht. Daran beteiligt ist auch Martina Sester, Professorin für Transplantations- und Infektionsimmunologie an der Saar-Uni.
Ein internationales Forschungsteam unter deutsch-finnischer Federführung hat jetzt Neuropilin-1 als Faktor identifiziert, der den Eintritt von SARS-CoV-2 über den bekannten Rezeptor ACE 2 in das Innere der Zellen offenbar erleichtert. Neuropilin-1 ist in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase zu finden, was eine strategisch wichtige Verortung sein könnte, um zum Infektionsgeschehen und zur Ausbreitung von SARS-CoV-2 beizutragen. Fachleute des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), der Technischen Universität München, der Universitätsmedizin Göttingen, der Universität Helsinki und weiterer Forschungseinrichtungen berichten darüber
Bei einer Reihe von Erkrankungen stehen miteinander verklebte Eiweißbausteine, sogenannte Fibrillen, als Verursacher in dringendem Verdacht. Ein Team von Biophysikern der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Forschungszentrums Jülich hat sich damit beschäftigt, wie das Wachstum dieser pathogenen Fibrillen gehemmt werden kann. In einer kürzlich erschienen Online-Veröffentlichung beschreiben sie ein spezielles Molekül, welches die Enden der Fibrillen verkleben kann.
Metastasen sind gefährlich und bei vielen Krebserkrankungen die häufigste Todesursache, so auch bei Brustkrebs. Die Bildung der Tochtergeschwülste ist hochkomplex. Zwei auf den ersten Blick sehr unterschiedliche Prozesse, die dazu beitragen, scheinen eine Gemeinsamkeit zu haben: Das Protein MISP. Heidelberger Forscher wollen sich MISP nun genauer anschauen, um die Metastasen-Bildung besser zu verstehen. Sie hoffen, damit neue Angriffspunkte für die Therapie zu finden. Die Deutsche Krebshilfe fördert das Projekt mit rund 341 000 Euro.
