Forschende der Ruhr-Universität Bochum (RUB) haben erstmals Progesteronrezeptoren in den Nervenzellen des Magen-Darm-Trakts entdeckt. Sie konnten zeigen, dass Progesteron eine schützende Wirkung auf diese Zellen hat. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung neuroprotektiver Therapien zur Bekämpfung von Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer.
Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Mohamed Bentires-Alj hat einen Mechanismus entdeckt, der die Bildung von Metastasen bei verschiedenen aggressiven Krebsarten fördert. Das Team fand heraus, dass das Enzym Nicotinamid-N-Methyltransferase (NNMT) eine entscheidende Rolle spielt, indem es die Überproduktion von Kollagen auslöst, das den Krebszellen hilft, sich im Gewebe einzunisten. Die Studie eröffnet neue Ansätze für Therapien und weitere Untersuchungen zur Hemmung der Metastasenbildung.
Das interdisziplinäre Kooperationsprojekt VKG II der Universität Bayreuth widmet sich der Entwicklung eines Warnsystems für von Stechmücken übertragene Krankheiten. Die Forschenden untersuchen unter anderem die Ausbreitung des West-Nil-Fiebers und wollen Gebiete identifizieren, in denen die Asiatische Tigermücke sich ansiedeln könnte. Das zukünftige Ampel-Warnsystem könnte je nach Risiko unterschiedliche Verhaltensempfehlungen für die Bevölkerung aufzeigen.
Forschende der Uni Kiel und des Forschungszentrums Borstel haben mit modernen Analysemethoden relevante Varianten in bekannten Krankheitsgenen identifiziert.
Forschende des Instituts für Physiologische Chemie haben ein neues Schlüsselprotein identifiziert, das die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn reguliert: das Protein Yap1. Sie fanden heraus, dass Yap1 ein Jekyll- und Hyde-Protein ist. Es aktiviert einerseits die Bildung von neuen Nervenzellen. Bei einer Überaktivierung könnte es andererseits dazu beitragen, dass Stammzellen im Gehirn sich in Krebszellen entwickeln. Diese ersten vorklinischen Erkenntnisse der Mainzer Forschenden bieten einen Ansatz, um aufzuklären, wie Tumore im Gehirn entstehen. Darüber hinaus könnten sie die Grundlage für Maßnahmen bieten, die der im Alter abnehmenden Erneuerung von Nervenzellen im Gehirn entgegenwirken.
Die Alzheimer’sche Krankeit ist eine irreversible Form der Demenz und gilt als weltweit häufigste neurodegenerative Erkrankung. Der wichtigste Risikofaktor für diese Krankheit ist das Alter, allerdings ist noch unklar, warum. Bekannt ist, dass die Isolierschicht um Nervenzellen im Gehirn, Myelin genannt, im Alter degeneriert. Forschende am Göttinger Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften konnten nun zeigen, dass defektes Myelin krankheitsbedingte Veränderungen bei Alzheimer aktiv fördert. Ein Verlangsamen der altersabhängigen Myelin-Schädigung könnte zukünftig neue Wege eröffnen, die Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder ihr Fortschreiten hinauszuzögern.
Bei Schlaganfällen, Schädel-Hirn-Traumata oder einfach beim Älterwerden nimmt weiße Hirnmasse ab – und damit das geistige, motorische und sensorische Vermögen. Wie genau dies passiert, ist bislang nicht hinreichend bekannt. Ein Forschungs-Team des Instituts für Physiologische Chemie der Universität Ulm hat nun die Rolle des Genregulators NF-κB bei diesen Prozessen untersucht und herausgefunden, dass es bei angeregtem NF-κB zu bestimmten Stressreaktionen in reifen Oligodendrozyten kommt, die eine Art altersbedingtes Ruhestadium auslöst. Dies führt zu einer Demyelinisierung, also zum Verlust von weißer Hirnmasse.
Weltweit suchen Forschungsteams nach den Ursachen von Long Covid. Die Wissenschaftler PD Dr. med Leo Nicolai, Dr. med Rainer Kaiser und Prof. Dr. Konstantin Stark vom Standort München des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung haben nun die Thromboinflammation als möglichen Mechanismus unter die Lupe genommen, ein Zusammenspiel von überschießender Immunreaktion und gestörtem Gerinnungssystem. Dies näher zu verstehen, könnte helfen, die Krankheit besser zu behandeln. Allerdings fehlt es derzeit noch an gesicherten Daten.
Bei rund der Hälfte aller seltenen Erberkrankungen kann deren Ursache bislang nicht geklärt werden. Ein Münchner Forschungsteam hat einen Algorithmus entwickelt, der die Auswirkungen von genetischen Mutationen auf die Bildung der RNA um das Sechsfache genauer vorhersagt als bisherige Modelle. Dadurch werden die genetischen Ursachen von seltenen Erberkrankungen und Krebs häufiger erkannt.
Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Zoya Ignatova von der Universität Hamburg hat eine neuartige Strategie entwickelt, mittels künstlich konstruierter Transfer-RNAs (tRNA) genetisch bedingte Mutationen zu unterdrücken. Diese Mutationen können zu schweren Krankheiten führen. Die Tests, die erfolgreich an Patientenzellen und Mäusen durchgeführt wurden, könnten einen neuen Ansatz zur Bekämpfung verschiedener und heute unheilbarer Krankheiten liefern.
Bei einer Blutvergiftung müssen die Bakterien im Blut so schnell wie möglich identifiziert werden, um eine lebensrettende Therapie starten zu können. Empa-Forschende haben nun «Sepsis-Sensoren» mit magnetischen Nanopartikeln entwickelt, die Keime innert Kürze erkennen und Kandidaten für eine wirksame Antibiotika-Therapie ermitteln.
2018 hatten Forschende einen diagnostischen Schnelltest (OXA-23 K-SeT®) entwickelt, der mithilfe von OXA-23-spezifischen Antikörpern innerhalb von Minuten die weit verbreitete OXA-23 Carbapenemase-vermittelte Resistenz von Acinetobacter baumannii-Bakterien gegen das Antibiotikum Carbapenem anzeigt. Nun wurde der Schnelltest zu einem Multi-Carbapenemase-Assay weiterentwickelt, der in der Lage ist, über 95 Prozent der Carbapenem-Resistenzen in A. baumannii-Infizierten zu detektieren.
