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Modellierung von HIV-1-Infektionen der Immunzellen des Gehirns

Modellierung von HIV-1-Infektionen der Immunzellen des Gehirns

Das Humane Immundefizienz-Virus HIV-1 kann verschiedene Gewebe des Menschen infizieren. Sobald das Virus in die Zellen eingedrungen ist, integriert es sein Genom in das zelluläre Genom, was zu einer anhaltenden Infektion führt. Die Rolle der Struktur und Organisation des Wirtsgenoms bei der HIV-1-Infektion ist bisher nicht gut verstanden. Anhand eines Zellkulturmodells, das auf Mikroglia-Immunzellen des Gehirns basiert, hat ein internationales Forscherteam unter Leitung von Wissenschaftler:innen des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) nun die Einbaumuster von HIV-1 in das Genom von Mikrogliazellen definiert.

Möglicher Angriffspunkt gegen das Staupevirus entdeckt

Möglicher Angriffspunkt gegen das Staupevirus entdeckt

Das hochansteckende Hundestaupevirus ist gefährlich für Hunde und wildlebende Tiere. Zudem ist es eng verwandt mit dem ebenso hochansteckenden Masernvirus. Forschende der Universität Bern und der Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften haben nun erstmals die Struktur des „Andock-Proteins“ des Hundestaupevirus bestimmt und auf molekularer Ebene abgebildet. Damit ist der Grundstein gelegt für die Entwicklung neuer Therapien für eine bessere Bekämpfung von Hundestaupe, und der Ansatz kann auch für die Bekämpfung von Masern genutzt werden.

Forschende decken Backup-Mechanismus von Immunzellen auf

Forschende decken Backup-Mechanismus von Immunzellen auf

Das Enzym TBK1 ist ein wichtiger Baustein des angeborenen Immunsystems, der vor allem bei der Abwehr von Viren eine Rolle spielt. Ist die Aktivität von TBK1 durch Mutationen gestört, zeigen Patienten eine gesteigerte Anfälligkeit gegenüber Virusinfektionen. Wird TBK1 hingegen gar nicht exprimiert, zeigt sich dieser klinische Effekt nicht. Welcher Mechanismus sich hinter dieser vermeintlichen Diskrepanz verbirgt, konnte nun von Forschenden um Prof. Martin Schlee vom Universitätsklinikum Bonn und vom Exzellenzcluster ImmunoSensation2 der Universität Bonn aufgeklärt werden.

Warum das Krebsrisiko bei Trisomie 21 steigt

Warum das Krebsrisiko bei Trisomie 21 steigt

Menschen mit einem dritten Chromosom 21 erkranken mit höherer Wahrscheinlichkeit an einer aggressiven Form des Blutkrebses, der Akuten Myeloischen Leukämie (AML). Forschende unter Federführung der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Frankfurt haben jetzt die Ursache dafür aufgedeckt: Das zusätzliche Chromosom 21 führt zwar zu einer Veränderung vieler Gene, doch scheint vor allem die Störung des so genannten RUNX1-Gens für die AML-Entstehung verantwortlich zu sein, eines Gens, dass viele weitere Gene reguliert. Die gezielte Behandlung des gestörten Regulators könnte den Weg für neue Therapien ebnen.

Forschende erlangen neue Erkenntnisse zum menschlichen Stoffwechsel

Forschende erlangen neue Erkenntnisse zum menschlichen Stoffwechsel

Der menschliche Stoffwechsel ist ein kompliziertes, fein abgestimmtes Netzwerk, in dem Stoffe in den Zellen abgebaut, umgebaut und aufgebaut werden. Ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung der Universität Göttingen hat nun mit einer neuen Methode herausgefunden, dass die Regulation des Stoffwechsels komplexer ist als vermutet. Die Forschenden entdeckten bei 33 Enzymen bislang unbekannte Wechselwirkungen, in denen Moleküle deren Funktion beeinflussen. Die Ergebnisse sind bedeutend für die Entwicklung von Medikamenten gegen Stoffwechselkrankheiten.

Troponin-Test könnte Risikoschwangerschaft erkennen

Troponin-Test könnte Risikoschwangerschaft erkennen

Etwa fünf Prozent aller Frauen entwickeln während der Schwangerschaft eine sogenannte Präeklampsie, die in schweren Fällen für Mutter und Kind lebensbedrohlich werden und einen Notkaiserschnitt erfordern kann. Eine gänzlich neue Herangehensweise der Diagnostik hat Prof. Dr. Dirk Westermann, Ärztlicher Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Freiburg vorgestellt. Der Kardiologe zeigte mit seinem Team, dass mittels kommerziell verfügbarer Troponin-Tests Risikopatient*innen wesentlich früher und genauer als bisher identifiziert werden könnten.

Stoffwechselprodukt Fumarat schädigt Mitochondrien

Stoffwechselprodukt Fumarat schädigt Mitochondrien

Eine neue Studie einer Forschungsgruppe vom Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD der Universität zu Köln zeigt zum ersten Mal, dass die Anhäufung des Stoffwechselproduktes Fumarat im Mitochondrium, dem Kraftwerk der Zelle, Entzündungen im Zusammenhang mit Krebs und Autoimmunerkrankungen auslösen kann.